Terapia con células madre en Diabetes

Se trata de la inyección de células madre en el cuerpo donde el daño se está produciendo. A medida que estas células tienen la capacidad de transformarse en cualquier otro tipo de la célula, cura la enfermedad mediante el desarrollo y la transformación en el tipo celular necesario. Estas células nuevas y sanas reemplazan a las células dañadas, son eficientes en la reparación de las células ya tienen la capacidad de dividirse sin ninguna restricción y asumen la misma personalidad que las células dañadas. La terapia consiste en consumir células de la placenta de una mujer que acaba de dar a luz. Una vez que estas células lleguen a su órgano objetivo se producen millones de nuevas células que reparan las células dañadas y dan como resultado una vida más sana. La terapia de células madre para la diabetes se ha convertido en un rayo de esperanza y vida para los pacientes diabéticos que buscan librarse de esta enfermedad definitivamente.

http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol71-11/3/vol.%2071_n3_p.%20267-273.pdf

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532004000200007

Terapia génica en Diabetes

En el caso de la diabetes, el objetivo principal de la terapia génica, es generar una fuente de células que produzcan insulina en respuesta proporcionada a los niveles de glucosa, y que puedan ser transplantados sin la necesidad de utilizar sistemas que supriman la inmunidad de los pacientes. Además, existe la perspectiva de intervenir sobre la propia respuesta inmune responsable de la destrucción de las células beta, para impedir el desarrollo de tal proceso destructivo y prevenir la enfermedad

http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/AVD%2026(1).PDF#page=8

http://www.terapiagenica.es/wordpress/2008/01/27/diabetes-tipo-1/

Ejemplo de Transgénico

MODELOS ANIMALES PARA LA INVESTIGACIÓN DE PRIONES

Las encefalopatías espongiformes constituyen un grupo de enfermedades con un periodo de incubación muy largo, durante el cual la isoforma patógena PrP^res se acumula lentamente en el cerebro hasta que alcanza suficiente concentración para manifestar síntomas. Los agentes infecciosos que causan esta enfermedad se denominan priones.  Para el estudio de las mismas,  y sobre todo para determinar las relaciones etiológicas entre los PrP^res  de distintas enfermedades se recurre al empleo de modelos animales, especialmente los ratones transgénicos.

 http://revistas.ucm.es/index.php/RCCV/article/view/RCCV0909220209A/22414

Ejemplo de Genoteca

Construcción de una genoteca BAC de pino

Para poder conocer la estructura y organización de los genomas vegetales es necesario la clonación molecular de grandes fragmentos de secuencias genómicas mediante la construcción de genotecas genómicas en cromosomas artificiales de bacterias (BAC) es una de las herramientas más utilizadas. Pero cuando se trabaja con especies que presentan genomas muy grandes, como el pino, realizar este tipo de genotecas es muy laborioso y costoso. En este estudio se describe un método para, a partir de cotiledones de P. pinaster, construir genotecas BAC en grupos de células, lo que disminuye drásticamente el coste, el espacio y el tiempo requerido. La genoteca BAC consta de 83 grupos de células con una media de 4000 clones por grupo y representa por ahora un 0,8 X del genoma de P. pinaster.

http://www.bmbq.uma.es/fmp/pdfs/invagr_srf_08.pdf 

Ejemplo de ADN recombinante en la naturaleza

La recombinación genética es un proceso que lleva a la obtención de un nuevo genotipo a través del intercambio de material genético entre secuencias homólogas de DNA de dos orígenes diferentes. La información genética de dos genotipos puede ser agrupada en un nuevo genotipo mediante recombinación genética. La recombinación de eucariotas comúnmente se produce durante la meiosis como entrecruzamiento cromosómico entre los cromosomas apareados. Enzimas llamadas recombinasas catalizan las reacciones de recombinación natural. RecA, en la Escherichia coli que es responsable de la reparación de las roturas en el ADN de doble hebra. En levaduras y otros microorganismos se requieren 2 recombinasas: Proteína RAD51 para recombinación mitótica y meiótica y la proteína DMC 1 de la recombinación meiótica.

Existen varios tipos de recombinación genética en eucariotas y son :

• ·        Recombinación homóloga (profase I meiosis)
• ·        Entrecruzamiento cromosómico (anafase I meiosis)
• ·        Cambio de clase de inmunoglobulinas (IgM – IgG)
• ·        Recombinación específica de sitio (virus – bacteriófago T4 y plásmidos)
• ·        Recombinación no homologa ( células de mamíferos)

 

http://www.ivu.org/spanish/trans/ssnv-genetic.html

http://es.scribd.com/doc/70708591/Recombinacion-genetica

http://darwin.usal.es/profesores/pfmg/sefin/MI/tema10MI.html

Usos del ADN recombinante en Diabetes Mellitus

Se han realizado considerables esfuerzos para desarrollar la insulina ideal en el tratamiento de la diabetes mellitus (DM). Con los avances tecnológicos se pudo obtener insulina humana mediante ingeniería de ADN recombinante que no presenta tanta antigenicidad como sus predecesoras de origen animal.

El advenimiento de los análogos de insulina de acción ultracorta y de acción prolongada constituye un avance muy importante en la terapéutica insulínica para la diabetes, ya que se pudo mimetizar fielmente la secreción endógena de insulina. Los análogos de la insulina actualmente desarrollados y utilizados son :

• Insulina lispro 
• Insulina aspártica
• Insuline Glulisina
• Insulina NPH
• Insulina Glargina             
• Insulina Detemir
• Insulina Albulin

En los últimos años se han logrado importantes avances en las técnicas de diseño molecular y ADN recombinante. Estos análogos de la insulina se obtuvieron realizando sustituciones de aminoácidos (una o dos) en la molécula de insulina, con el objetivo de reducir las interacciones monómero – monómero.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532006000300005

http://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2007/am073j.pdf

Mecanismos Genéticos Moleculares implicados en Diabetes Mellitus

Recientemente con la aplicación de distintas estrategias de mapeo genómico se han identificado nuevos genes de susceptibilidad para desarrollo de la  DT2. Entre los genes más importantes identificados a la fecha están el gen de la calpaina-10,

el gen TCFL2, CDKAL1, IGF2BP2, CDNKN2A/B, y el gen del transportador de zinc SLC30A8. El gen TCF7L2 codifica para un factor de transcripción del mismo nombre.

Mecanismos moleculares implicados en la homeostasis del tejido papel del eje E2F-p53 y el papel del eje E2F-p53).- Cuando los genes E2F1 y E2F2 faltan, la DNA repliega más que debe. Esta sobre-réplica daña la DNA y el camino del gen p53 está activado; es decir haciéndolo expresarse más. Ése es el punto crucial del asunto, puesto que este gen lleva a la muerte celular programada (apoptosis), y el aspecto de cambios aquí es muy perjudicial. Como el investigador explica, en este caso, “p53 es más activo, que lleva al énfasis excesivo de las proteínas implicadas en apoptosis. Ése es cuando ocurre la atrofia pancreática seguida por la diabetes.” Tan la falta de E2F1 y de E2F2 combinados con el gen p53 tiene mucho a hacer con el revelado de la diabetes pancreática, según lo confirmado en ratones.

http://www.news-medical.net/news/20120829/2446/Spanish.aspx

http://bq.unam.mx/wikidep/uploads/MensajeBioquimico/Mensaje_Bioq08v32p59_66_Tusie.pdf